期刊简介
1998年5月创刊，中国科协主管，中华医学会、中山大学主办。本刊是我国惟一的胃肠外科专业学术期刊，办刊宗旨为全面系统地反映国内外胃肠外科领域的学术动态，促进胃肠外科的学科发展和学术交流。本刊的主要读者对象为从事胃肠外科、普通外科及相关专业的临床、科研、教学的高、中级医师。设置的栏目有述评、专家笔谈、论著、短篇论著、临床经验、病例报告、术式交流、MDT病例讨论、诊治指南、讲座、综述及医学信息等。
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首页>中华胃肠外科杂志
- 杂志名称：中华胃肠外科杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会，中山大学
- 国际刊号：1671-0274
- 国内刊号：44-1530/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：CA 化学文摘(美), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊)
KIT和FGFR3信号通路的交叉对话促进胃肠间质瘤的生长与耐药性
朱雯洁(摘译)；汪挺(审校)
关键词：信号通路, 交叉, 对话, 胃肠间质瘤, 伊马替尼, 耐药性, 耐药患者, 激酶抑制剂, 治疗效果, 细胞的增殖, 交互作用, 基因突变, 治疗策略, 染色分析, 耐药机制, 免疫组化, 联合应用, 表达水平, 表达上调, 原发性
摘要：激酶抑制剂（如伊马替尼）能大幅提高胃肠间质瘤（GIST）患者的疗效，但也有很多患者在治疗中出现耐药性。部分患者出现耐药是由于KIT基因发生了突变，但另一部分耐药患者并未发生KIT基因突变。本研究通过分析GIST对FGF受体（FGFR3）的功能性依赖及FGFR3与GIST细胞KIT基因的交互作用，来探讨这类患者的耐药机制。在伊马替尼的治疗中，加入FGFR3的配体FGF2可使GIST细胞恢复KIT的磷酸化，以促进增殖。伊马替尼耐药的GIST细胞中FGF2表达上调，而采用RNAi沉默FGFR3基因后GIST细胞的增殖将受到抑制。 KIT抑制剂和FGFR3抑制剂的联合应用可使伊马替尼耐药GIST细胞的增殖受到显著抑制。KIT和FGFR3信号通路的交互作用可激活MAPK通路，导致伊马替尼耐药。临床上对肿瘤切片进行免疫组化染色分析发现，伊马替尼耐药的GIST患者FGF2表达水平相对较高，且在未经伊马替尼治疗但符合发生耐药性条件的患者中有升高的趋势。本研究为评价现有的FGFR抑制剂和靶向FGFR3的多激酶抑制剂可否作为新的治疗策略、用以提高原发性或获得性伊马替尼耐药GIST患者的治疗效果提供了理论依据。
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